Alzheimer xəstəliyi və serebral amiloid angiopatiya ilə əlaqəli patoloji protein yataqları təkcə patogen yanlış qatlanmış zülal fraqmentlərinin birbaşa beyinə yeridilməsi ilə deyil, həm də beyindən kənar periferik administrasiya ilə tetiklene bilər.
Bu, Hertie Kliniki Beyin Tədqiqat İnstitutunun (HIH, Tübingen Universitet Xəstəxanası, Tübingen Universiteti) və Alman Neyrodegenerativ Xəstəliklər Mərkəzinin (DZNE) tədqiqatçıları tərəfindən Elmdə dərc edilmiş yeni araşdırmada göstərilir.
Alzheimer xəstəliyi və serebral beta-amiloid angiopatiya adlanan beyin damar pozğunluğu Aβ kimi tanınan protein fraqmentinin yığılması ilə xarakterizə olunur. Alzheimer xəstəliyində səhv qatlanmış Aβ əsasən sözdə amiloid lövhələrdə çökür, beyin beta-amiloid angiopatiyasında isə Aβ zülalı qan damarlarının divarlarında toplanır, onların funksiyasına mane olur və bəzi hallarda onların əmələ gəlməsinə səbəb olur. sonrakı intraserebral qanaxma ilə rüptür.
2006-cı ildə Mathias Jucker başda olmaqla Tübingen alimləri bildirdilər ki, Alzheimer xəstəliyinin beyin toxumasından və ya Aβ yüklü siçan beyin toxumasından seyreltilmiş ekstraktların transgen siçanların beyinlərinə yeridilməsi (genetik olaraq dəyişdirilmiş Aβ-nin insan forması) siçan beynində Aβ birləşməsini stimullaşdırmışdır (Science 313: 1781-4, 2006).
Mövcud Elm araşdırmasında, professor Juker və ilk müəllif Yvonne Eisele, öz tədqiqat qrupu (HIH, Tübingen Universiteti, DZNE) və həmkarları Matthias Staufenbiel (Novartis), Mathias Heikenwälder (Sürix Universiteti) və Lary Walker (Emory Universiteti, Atlanta) bildirir ki, yanlış qatlanmış Aβ ehtiva edən siçan beyni ekstraktının intraperitoneal tətbiqi ilə transgen siçan beynində Aβ çöküntüsü yarana bilər. Bu induksiya edilmiş Aβ çökməsi ilk növbədə damar sistemi ilə əlaqəli idi, lakin sinir hüceyrələri arasında amiloid lövhələri kimi də aydın idi. Beyində amiloid çöküntüsünü induksiya etmək üçün lazım olan vaxt birbaşa beyin tətbiqi ilə müqayisədə periferik üçün daha uzun idi. Hər iki halda, induksiya edilmiş amiloid çökməsi, həmçinin Alzheimer xəstəliyi və serebral beta-amiloid angiopatiyası olan xəstələrin beyinlərində müşahidə olunan bir sıra neyrodegenerativ və neyroinflamatuar dəyişikliklərə səbəb olmuşdur.
"Aβ aqreqatlarının periferiyadan beyinə daşınmasına imkan verən mexanizmlərin mövcud olmasının tapılması, digər neyrodegenerativ beyin xəstəliklərində də iştirak edə bilən zülalların yığılması və yayılmasının agentlər tərəfindən induksiya edilib-edilməməsi sualını doğurur. periferiyadan qaynaqlanır "deyə professor Juker qeyd edir. Hazırkı tapıntılar Alzheimer xəstəliyinin altında yatan patogenetik mexanizmlər haqqında yeni ipuçları verir; əlavə araşdırma, ehtimal ki, profilaktika və müalicə üçün yeni strategiyalara gətirib çıxaracaq.
İnduksiya edilmiş zülal aqreqasiyasının bu molekulyar prinsipi prion xəstəlikləri ilə oxşarlıqlara malik olsa da, sonuncuya iribuynuzlu süngərvari ensefalopatiya (BSE) də daxil olmaqla, beynin periferik sahələrində prionların yeridilməsi ilə başlana bilər. Hazırkı araşdırma göstərir ki, bu, indiyə qədər fərz edildiyi kimi, prion xəstəliklərinə xas bir xüsusiyyət deyil. Bu əlamətdar müşahidəyə və Alzheimer və prion xəstəlikləri arasında aşkar mexaniki oxşarlıqlara baxmayaraq, Alzheimer xəstəliyinin və ya serebral amiloid angiopatiyasının məməlilər və ya insanlar arasında prion xəstəlikləri ilə eyni şəkildə ötürüldüyünə dair heç bir sübut yoxdur.
