UT Cənub-Qərb Tədqiqatçıları Geni Damar Hamar Əzələ İnkişafı üçün Vacib Olduğunu Müəyyən Etdilər

UT Cənub-Qərb Tədqiqatçıları Geni Damar Hamar Əzələ İnkişafı üçün Vacib Olduğunu Müəyyən Etdilər
UT Cənub-Qərb Tədqiqatçıları Geni Damar Hamar Əzələ İnkişafı üçün Vacib Olduğunu Müəyyən Etdilər
Anonim

DALLAS – 11 mart 2004-cü il – Dallasdakı UT Cənub-Qərb Tibb Mərkəzində tədqiqatçılar normal və anormal hamar əzələ böyüməsini izah etmək üçün əsas mexanizm kəşf etdilər ki, bu da hipertoniya və hipertansiyon kimi xəstəliklər üçün yeni terapevtiklərin inkişafına kömək edə bilər. astma.

Onların işləri "Nature" jurnalının bugünkü sayında dərc olunub.

Ham əzələ hüceyrələri ürək-damar sisteminin, eləcə də mədə, bağırsaq, sidik kisəsi və uşaqlıq yolu kimi bir çox daxili orqanların formalaşması və fəaliyyəti üçün vacibdir. Onların böyüməsindəki anormallıqlar ateroskleroz, hipertoniya, astma və leyomiosarkoma (ölümcül hamar əzələ xərçəngi) daxil olmaqla, insan xəstəliklərinin geniş spektrinə səbəb ola bilər. Düz əzələ hüceyrələrinin böyüməsini və differensiasiyasını idarə edən molekulyar mexanizmlər zəif başa düşülüb.

"Bir çox xəstəliklərin hamar əzələ hüceyrələrinin anormal böyüməsi nəticəsində yarandığı çoxdan məlumdur" dedi molekulyar biologiyanın sədri və tədqiqatın baş müəllifi Dr. Erik Olson. "Yeni tapıntılar olduqca həyəcan vericidir, çünki onlar hamar əzələ hüceyrələrinin böyüməsini və differensiasiyasını idarə edən əvvəllər naməlum mexanizm aşkar edir. Bu mexanizmi bilməklə, biz xəstəlik zamanı hamar əzələ böyüməsini idarə etmək üçün onu tənzimləmək yolları haqqında düşünə bilərik."

Dr. Olson bu yaxınlarda hamar əzələ inkişafının əsas tənzimləyicisini, miokardin adlı bir protein kəşf etdi. Bu tənzimləyici DNT-ni bağlayan geniş şəkildə ifadə olunan zülal olan serum cavab faktoru (SRF) ilə qarşılıqlı əlaqədə olmaqla hamar əzələ genlərini işə salır.

Təbiət tədqiqatında, Dr. Olson və onun həmkarları miokardinin hamar əzələ genlərini işə salma qabiliyyətinə miokardinin SRF-yə bağlanmasının qarşısını alan başqa bir protein olan Elk-1 tərəfindən əks olunduğunu göstərdi. Elk-1 miokardini SRF-dən sıxışdırdıqda, ürək-damar xəstəlikləri ilə əlaqəli olan hamar əzələ hüceyrələrinin proliferasiyasına səbəb olur.

Bu tapıntılarla elm adamları indi hamar əzələ hüceyrələrinin böyüməsini və differensiasiyasını idarə edən hüceyrə mexanizmləri haqqında mühüm yeni anlayışlara sahibdirlər. Nənsi B. və Ceyk L. Hamon Xərçəng üzrə Əsas Araşdırma Mərkəzinin və Nearburq Uşaq Onkologiyasında Əsas Tədqiqatlar Mərkəzinin direktoru Dr.

Təbiət tədqiqatına digər UT Cənub-Qərb töhfəçiləri molekulyar biologiya üzrə tələbə tədqiqat köməkçisi Zhigao Wang və molekulyar biologiya üzrə tədqiqatçı John McAnally idi. Almaniyanın Şimali Karolina, Chapel Hill və Tuebingen Universitetinin tədqiqatçıları da öz töhfələrini verdilər.

Tədqiqat Milli Sağlamlıq İnstitutları, McGowan Fondu, Donald W. Reynolds Fondu, Robert A. Welch Fondu, Əzələ Distrofiyası Assosiasiyası və Alman tədqiqat fondu Deutsche Forschungsgemeinschaft tərəfindən qrantlar tərəfindən dəstəklənib.

Məşhur mövzu