MEMPİS, TENN. (24 fevral 2004) - Siçanların müəyyən yetişməmiş ağ qan hüceyrələrində CBP geninin inaktivasiyası insanlarda da rast gəlinən xərçəng növü olan lenfomaya səbəb olur. Xərçəng xəstəliyin inkişafı ilə əlaqəli spesifik genlərin ifadəsində dəyişikliklərlə müşayiət olunur. St. Jude Uşaq Araşdırma Xəstəxanası və Mayo Klinikasının tədqiqatçılarının əldə etdiyi bu tapıntılar Xərçəng Hüceyrəsinin 24 fevral sayında dərc edilmişdir.
Bu işin uğurunun açarı Sankt-Peterburq müştərək şirkəti tərəfindən hazırlanmış "şərti nokaut siçanı" adlanır. Jude-Mayo komandası, Paul Brindle, Ph. D., St. Jude Biokimya Departamentinin köməkçi üzvünə görə. Şərti nokautlu siçanda, gen bədənin bütün normal hüceyrələrində mövcud olsa da, xüsusi gen yalnız bir hüceyrə növündə qeyri-aktiv edilir.
Brindle Xərçəng Hüceyrəsi məqaləsinin həmmüəllifidir. Sənədin baş müəllifi Mayo Clinic Tibb Kollecinin Biokimya və Molekulyar Biologiya kafedrasının dosenti və Pediatriya kafedrasının dosenti Jan M. van Deursendir.
Tədqiqat göstərir ki, bu CPB nokaut siçanları limfomaların inkişafında CBP-nin rolunun sonrakı tədqiqində dəyərli vasitə olacaq. Gələcəkdə siçan modeli bu xərçənglərin müalicəsi üçün yeni dərmanların preklinik sınaqları üçün faydalı ola bilər.
"Xüsusilə təəccüblü olan bir tapıntı CBP itkisinin siçanlar üzərində xüsusi təsiri idi" dedi Brindle. "Ümumilikdə CBP-nin bir çox genin nəzarətində yaxından iştirak etdiyinə inanılır. Bununla belə, CBP-nin olmaması dar nizamsız genlər dəsti ilə əməkdaşlıq edərək lenfomanı təşviq edir." Lenfomalar ya antikor istehsal edən B-limfositlərin, ya da B hüceyrələrini stimullaşdıran və ya hücumları təşkil edən T-limfositlərin xərçəngidir. xərçəng hüceyrələri və ya işğalçı orqanizmlər üzərində. Bu tədqiqatda CBP itkisi yalnız T-hüceyrə lenfomasına səbəb olmuşdur.
Başqa bir gözlənilməz tapıntı CBP funksiyasının itirilməsi ilə p53 adlı gen arasında əlaqənin olmaması idi. p53, DNT-yə ciddi ziyan vurduqda hüceyrənin özünü məhv etmə qabiliyyəti üçün vacibdir - apoptoz adlanan proses. Bu, hüceyrənin xərçəngə çevrilməsinin qarşısını alır. Lakin CBP-nin p53-ü aktivləşdirməyə kömək etdiyi bilinsə də, timositlər adlanan bu ağ qan hüceyrələrində CBP itkisi, p53 fəaliyyətinin normal görünməsinə baxmayaraq, xərçəngə səbəb oldu.
"Mövzu ilə bağlı geniş elmi ədəbiyyatı nəzərə alsaq, CBP itkisi xərçəngə səbəb olarsa, p53 fəaliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azaldılması lazım olduğunu düşünmək təbii olardı, lakin bizim tapdığımız bu deyil" dedi Brindle."Beləliklə, CBP-nin p53 funksiyası ilə bağlı hansı rolu olduğu aydın deyil."
Sent Jude-Mayo komandası, həmçinin xərçəngə səbəb olan hüceyrələrdə siqnal yolunun bir hissəsi olduğu bilinən iki zülal olan siklin E və Skp2-nin aktivliyində artım tapdı. Cyclin E və Skp2, p27Kip1 adlı zülalı parçalayır. Tədqiqatçılar göstərdilər ki, CBP nokaut siçanlarında p27Kip1 aktivliyinin belə azalması lenfomanın inkişafını sürətləndirir.
"Ümumilikdə, tapıntılarımız göstərir ki, CBP itkisi p27Kip1 miqdarını azaldan bir mexanizmlə əməkdaşlıq edərək lenfomaya gətirib çıxarır, van Deursen dedi. Xərçəngdə və normal inkişafda CBP-nin rolu."
Kağızın digər müəllifləri arasında Ningling Kang-Decker, Caili Tong, Darren J. Baker və Aleksey A. Leontoviç (Mayo Klinikası); və Fayçal Boussuar və Vu Xu (Müqəddəs Yəhuda).
St. Jude Uşaq Araşdırma Xəstəxanası
