Yeldəki tədqiqatçılar müəyyən ediblər ki, hüceyrənin güc mərkəzləri olan əzələ mitoxondrilərindəki aktivliyin azalması, xəstəliyi olan valideynlərin gənc, arıq övladlarında tip 2 diabetin inkişafında əsas amil ola bilər.
Onlar 2-ci tip diabetli valideynlərin gənc, arıq, insulinə davamlı uşaqlarının əzələ hüceyrələrində yağ toplanmasının potensial mexanizmini insulinə həssas nəzarət subyektləri ilə müqayisə edərək nümayiş etdirdilər. fəaliyyət.
"Əzələdəki lipid tərkibi ilə skelet əzələsindəki insulin müqaviməti arasında güclü əlaqə var" dedi əsas tədqiqatçı Gerald I. Shulman, MD, Yale Tibb Məktəbində daxili xəstəliklər və hüceyrə və molekulyar fiziologiya professoru. "İnsulin müqaviməti kiminsə nəhayət 2-ci tip diabet inkişaf etdirəcəyinə dair ən yaxşı proqnozdur."
Heç bir ionlaşdırıcı şüalanma daxil olmayan təhlükəsiz, qeyri-invaziv üsul olan proton maqnit rezonans spektroskopiyasından (MRS) istifadə edərək, tədqiqatçılar diabetik nəslin əzələsindəki insulin müqavimətinin əzələ hüceyrəsi lipid tərkibinin artması ilə müşayiət olunduğunu aşkar etdilər.
Howard Hughes Tibb İnstitutunun müstəntiqi Şulman öz qrupuna əzələ hüceyrəsi trigliseridlərindəki artımın "yağ hüceyrələrində" saxlanılan yağdan əzələ hüceyrələrinə yağ turşularının artmasının nəticəsi olub-olmadığını ayırd etməyə rəhbərlik etmişdir (adipositlər) və ya əzələ hüceyrələrində mitoxondriya tərəfindən yağ oksidləşmə sürətinin azalmasının nəticəsidir. Onlar adipositlərdən yağ turşularının sərbəst buraxılma sürətini ölçdülər və iki qrup arasında heç bir fərq tapmadılar. Bunun əksinə olaraq, fosfor MRS istifadə edərək, nəzarət qrupu ilə müqayisədə insulinə davamlı subyektlərin əzələlərində mitoxondrial enerji istehsalının sürətində 30 faiz azalma tapdılar.
"Bu məlumatlar tip 2 diabetli xəstələrin gənc, arıq, sağlam insulinə davamlı nəsillərində insulin müqavimətinin mitoxondrial fəaliyyətin azalmasına səbəb olan və əzələlərində yağ yığılmasına səbəb olan irsi qüsurla bağlı ola biləcəyi fərziyyəsini dəstəkləyir. Hüceyrələr və insulin müqaviməti inkişaf edir "dedi Şulman.
Şulman və komandası indi azalmanın mitoxondrilərin sayının azalması və/yaxud mitoxondrial funksiyanın azalması ilə əlaqədar olub-olmadığını və bu anormallıqların məşq təlimi ilə bərpa oluna biləcəyini araşdırır.
"Bu nəticələr mitoxondrial biogenezi tənzimləyən nüvə kodlu genlərin tip 2 diabetin mühüm genetik səbəbi ola biləcəyi və mitoxondrial biogenezin 2-ci tip diabetin müalicəsi və mümkün qarşısının alınması üçün yeni terapevtik hədəf olduğu fərziyyəsini dəstəkləyir" dedi. Şulman.
Tədqiqatın digər müəllifləri arasında Yaledə daxili xəstəliklər üzrə dosent Kitt Falk Petersen; Sylvie Dufour, Douglas Befroy və Rina Garcia.
