BOSTON - Boston Uşaq Xəstəxanasının tədqiqatçıları insanlarda qocalma mexanizmlərini aşkar etməyə kömək edə biləcək fikirlər təqdim edərək, həyat müddətinə iki əsas hüceyrə təsirinin birlikdə necə işlədiyini kəşf etdilər. Tapıntılar maya və qurdlardan məməlilərə qədər uzunömürlülük üzrə araşdırmaları genişləndirir və daha uzun ömürün, ən azı qismən, hüceyrələrin ətraf mühitin streslərinə qarşı müqavimət qabiliyyətini artıran və intihar etmələrini maneə törədən biokimyəvi qarşılıqlı təsirlərdən qaynaqlandığını göstərir. Tədqiqat Science jurnalının onlayn nəşri olan 19 fevral Science Express-də dərc olunub.
Maya və qurdlar üzərində aparılan əvvəlki tədqiqatlar Sir2 kimi tanınan geni ömrün əsas tənzimləyicisi kimi təyin etdi: Sir2-nin silinməsi ömrü məhdudlaşdırır və əlavə nüsxələr onu uzadır. Sir2-nin məməlilərdə analoqu var, lakin indiyə qədər onun necə işlədiyi və ya yaşlanma ilə nə əlaqəsi olduğu haqqında çox az şey məlum idi. Siçan hüceyrələri ilə işləyən, hazırda Stanford Universitetində olan Uşaq Xəstəxanasında nevrologiya üzrə postdoktorluq əməkdaşı Anne Brunetin rəhbərlik etdiyi tədqiqatçılar Sir2-nin FOXO transkripsiya faktorları kimi tanınan bir qrup zülalları tənzimləməklə işlədiyini aşkar etdilər. FOXO zülalları da uzunömürlülüklə əlaqələndirilmişdir; onlar hüceyrə intiharını tənzimləyən genlərin ifadəsinə nəzarət edir, həmçinin hüceyrənin oksidləşdirici stresə və ya hüceyrənin DNT-sini və ya genetik planını poza bilən kimyəvi stresslərə müqavimət göstərməyə imkan verir.
"Yaşlanma hüceyrələrin zədələnməsini nəzərdə tutur" deyir Neyrobiologiya üzrə Uşaq Proqramının direktoru və tədqiqatın baş müstəntiqi Dr. Michael E. Greenberg. "Oksidləşdirici stressi az altsanız, daha az qocalırsınız."
Uşaq komandası müəyyən etdi ki, oksidləşdirici stressin mövcudluğunda Sir2 ən azı bir FOXO zülalının, FOXO3-ün hüceyrə ölümünə səbəb olmaq qabiliyyətini boğaraq stress müqavimətini təmin etmək qabiliyyətini inkişaf etdirir. Məməlilərdə FOXO zülalları sərbəst radikallar kimi tanınan zərərli kimyəvi maddələri zərərsizləşdirən reaksiyaları işə salaraq stresə davamlılıq verir. Bu, hüceyrə replikasiyasını dayandırarkən DNT zədəsinin təmirinə gətirib çıxarır və hüceyrələrə detoksifikasiya və təmir prosesini yerinə yetirmək üçün daha çox vaxt verir.
Biokimya üzrə doktorluq dərəcəsinə sahib olan və eyni zamanda Harvard Tibb Məktəbində nevrologiya və neyrobiologiya professoru olan Qrinberq hesab edir ki, hüceyrənin oksidləşdirici stressə qarşı müqavimətini artırmaq yaşla bağlı pozğunluqları nəzarətdə saxlamağa kömək edə bilər. O qeyd edir ki, Sir2 və FOXO arasındakı qarşılıqlı əlaqə sinir hüceyrələrinin ölümünü azaldıb, Alzheimer xəstəliyində baş verən kimi yaşa bağlı sinir hüceyrəsi degenerasiyasını geri qaytarmaq üçün mümkün strategiya təklif edir. Sir2-FOXO qarşılıqlı təsiri də şiş meydana gəlməsini maneə törədə bilər, çünki hüceyrələrdə DNT zədələnməsi onları xərçəngə çevirə bilər.
"Əgər qocalmağa səbəb olan ətraf mühitin stresslərinə qarşı müqavimət göstərmək üçün bir araya gələn molekullarınız varsa, bu qarşılıqlı təsirə təsir edən və qocalma prosesini yavaşlatan dərmanlar tapıla bilər," Greenberg deyir.
Tədqiqat Ellison Tibb Fondu, Milli Sağlamlıq İnstitutu və F. M. tərəfindən dəstəklənib. Kirby Foundation.
