SEATTL, WA - Alzheimer xəstəliyindən əziyyət çəkən vəfat etmiş şəxslərin beyin hüceyrələrində xolesterin və digər lipidlərin dəyişməsini tədqiq edən tədqiqatçılar, onların nə vaxtsa onların beyin hüceyrələrində bu yağların yığılmasını məhdudlaşdıraraq xəstəliyin gedişatına təsir edə biləcəyini təklif edirlər. beyin.
Bu gün 2004-cü ildə Seattleda keçirilən AAAS (Triple-A-S) İllik Yığıncağında yayımlanan və Milli Elmlər Akademiyasının Prosedurlarında onlayn olaraq dərc edilən araşdırmada, Milli Yaşlanma İnstitutunun (NIA) alimləri dəyişikliklərin edilməsini təklif edirlər. yağlarda - xüsusilə xolesterol və keramid - Alzheimer xəstəliyində neyronları məhv edən "neyrodegenerativ kaskad"a kömək edə bilər. Bundan əlavə, tədqiqatçılar zəhərli beta amiloid peptidinin olması nəticəsində yaranan oksidləşdirici stressin keramid və xolesterinin yığılmasına səbəb olduğunu düşünürlər. NIA-dan Mark P. Mattson, keramid öz növbəsində sinir hüceyrələrinin ölümünə səbəb ola bilər.
Lipidlərin (yağların) Alzheimer xəstəliyinə təsiri var, lakin bu yaxınlarda tədqiqatçılar onların rolunu və dağıdıcı neyrodegenerativ xəstəliyi olan insanların beyinlərində toplanan beta amiloid ilə əlaqəsini anlamağa başlayıblar.
"Biz sinir hüceyrələrinin membranlarında yağ mübadiləsində dəyişikliklərin Alzheimerdə rol oynadığından şübhələnirdik, lakin biz birbaşa əlaqə qura bilmədik" dedi Mattson. "Bu araşdırma ilə biz membran lipidlərindəki dəyişikliklərin neyron disfunksiyasına və ölümünə necə səbəb ola biləcəyini göstərə bildik."
Yeni tapıntılar həmçinin E vitamini kimi antioksidanların Alzheimerin başlanğıcını necə gecikdirə biləcəyini izah edir və xəstəliyin müalicəsi üçün mümkün yeni istiqamətlər təklif edir: NİA komandası əvvəlcə seramid və xolesterinin səviyyəsinin artdığını müəyyən etdi. mərhum Alzheimer xəstələrinin beyin hüceyrələri. Daha sonra onlar aşkar etdilər ki, beta amiloid beta peptid mədəni siçovul sinir hüceyrələrində keramid və xolesterin səviyyələrini artırır və Vitamin E ilə müalicə keramid və xolesterinin səviyyələrini azaldır, nəticədə "beta amiloid və beta amiloid tərəfindən öldürülən neyronların sayı əhəmiyyətli dərəcədə azalır. oksidləşdirici stress. Bundan əlavə, keramid istehsalının kiçik molekullu inhibitoru da eyni təsirə malikdir.
Mattson qeyd edib ki, o və həmkarları hazırda pəhrizdəki müxtəlif lipidlərin öyrənmə və yaddaşa təsirini öyrənmək üçün Alzheimer xəstəliyinin siçan modelindən istifadə edirlər.
"Hazırda bunun nəticələri nəticələri yaxşılaşdırmaqdan daha çox Alzheimerin qarşısını almaq üçündür" dedi NIA-nın Neyrologiya Laboratoriyasının rəhbəri Mattson.
Mattson, yollar tapılmadıqda, 2050-ci ilə qədər 13 milyondan çox yaşlı amerikalıya təsir edəcəyi proqnozlaşdırılan Alzheimer xəstəliyinin başlanğıcını yavaşlatmağın yollarını müzakirə etmək üçün Seattledakı AAAS İllik Yığıncağında paneldə digər tədqiqatçılara qoşuldu. xəstəliyin qarşısını almaq və ya müalicə etmək üçün. NIA-nın Şəxsiyyət və İdrak Laboratoriyasının müstəntiqi Susan Resnick, yaşlı kişilərdə qanda testosteron səviyyələri və Alzheimer xəstəliyi arasında mümkün əlaqə ilə bağlı yaxınlarda dərc edilmiş tədqiqatının nəticələrini təqdim etdi. İrvinedəki Kaliforniya Universitetinin Beyin Qocalması və Demans İnstitutunun neyrokimyaçısı Carl W. Cotman, qocalmanın itin beyninə təsirinin heyvanlara yüksək antioksidantlarla qidalanmaqla aradan qaldırıla biləcəyinə dair iş təqdim etdi. və onları düşünməyə vadar edən “idrak zənginləşdirmə” fəaliyyətlərinə məruz qoymaq. Loyola Universiteti Tibb Fakültəsinin Farmakologiya Departamentinin dosenti Benjamin Volozin, Alzheimer xəstəliyinin əlamətlərini gecikdirməkdə xolesterolu azaldan statinlərin vədini müzakirə etdi. Həm Cotman, həm də Volozin AAAS tədbirində təqdim edəcəkləri iş üçün NIA dəstəyi aldılar.
Lipidlərin öyrənilməsi zamanı NIA komandası qocalma, oksidləşdirici stress və artan keramid və xolesterin səviyyələri arasında əlaqə yaratmaq üçün gənc siçanların beyinlərini yaşlı siçanların beyinləri ilə müqayisə etdi. Onlar həmçinin ölən Alzheimer xəstələrinin beyinlərinin iki fərqli bölgəsindən alınan toxuma nümunələrindəki yağların səviyyəsini ölçdülər və onları ölən "nevroloji cəhətdən normal şəxslərin" beyinlərindəki eyni bölgələrlə müqayisə etdilər.
Tədqiqatçılar, normal beyinlərin nəzarət qrupunda eyni bölgə ilə müqayisədə Alzheimer xəstələrinin orta frontal girusunda seramid və xolesterinin əhəmiyyətli dərəcədə yüksək səviyyələrini aşkar etdilər. Alimlərin aşkar etdiyi bu lipidlərin miqdarı və oksidləşdirici zərərin dərəcəsi xəstəliyin şiddəti ilə artmışdır. Alzheimerdən təsirlənən beyinlərin beyincikləri normal beyinlərin beyincikləri ilə müqayisədə lipidlərin səviyyəsində heç bir artım göstərməmişdir. Orta frontal girus beyin bölgəsidir, burada amiloid yataqları və neyrofibrilyar dolaşıqlar Alzheimerli insanlarda xəstəliyin mövcudluğunu göstərir.
"Beta amiloidin neyrotoksik fəaliyyətində xolesterin və keramidin iştirakı və onların Alzheimerin inkişaf yolu ilə güclü əlaqəsi terapevtik müdaxilələr üçün yeni bir yanaşma təklif edir" dedi Mattson."İşimiz göstərir ki, pəhriz dəyişiklikləri və keramid və xolesterinin yığılmasını maneə törədən dərmanlar xəstəliyə səbəb olan prosesləri boğmaqda təsirli ola bilər."
