La Jolla, CA, 11 fevral 2004-cü il - Skripps Tədqiqat İnstitutunun bir qrup alimi Şimali Avropa əsilli qafqazlılar arasında yayılmış genetik mutasiyanın mənşəyi ilə bağlı məşhur fərziyyənin insanlardan qoruyan güclü sübutlar təqdim etdi. immunçatışmazlıq virusu (HİV) səhvdir.
Fərziyyə göstərir ki, mutasiya bu gün HİV-ə qarşı olduğu kimi, orta əsrlərdə bubon taununa qarşı müqavimət göstərmişdir. Bu fikir mutasiyanın ilk dəfə "Qara Ölüm" vəba epidemiyasının 1346-1352-ci illərdə Avropa əhalisinin üçdə birini öldürməsi ilə eyni vaxtda meydana çıxmasına əsaslanırdı. Hal-hazırda Avropada HİV olmadığı üçün mutasiyaya yoluxmuş şəxslər başqa bir xəstəlikdən qorunmuş olmalıdırlar.
Bu həftə Nature jurnalında dərc olunacaq qısa məlumatda Scripps Research Immunology Professoru Donald Mosier və həmkarları bu fərziyyənin yanlış olduğunu göstərirlər.
Mosier mutasiyanın siçan modellərində taun infeksiyasına qarşı qorunmadığını və orta əsrlərdə insanlarda tauna qarşı hər hansı qorunma təklif etmə ehtimalının az olduğunu göstərən tədqiqatlar apardı.
Əhəmiyyətli Reseptor
Sözügedən mutasiya CCR5 adlı insan reseptor zülalını edən C–C kemokin reseptor 5 genindədir. CCR5 insan CD4+ T köməkçi hüceyrələrinin hüceyrə membranlarına daxil olan 332 amin turşusundan ibarət yeddi trans-membranlı zülaldır. HİV hissəcikləri CD4+ T hüceyrələrinə daxil olmaq üçün CCR5-dən istifadə edir.
CCR5 Ä32 mutasiyası - CCR5 genindən DNT-nin 32 əsasının silinməsi - ilk dəfə 1996-cı ildə virusa çoxlu yüksək riskli məruz qalmalarına baxmayaraq, HİV infeksiyasından qorunmuş kimi görünən şəxslərdə müəyyən edilmişdir.
Dözümlü fərdlərin hamısının CCR5 genlərində 32 əsaslı cüt mutasiya var idi və bu, onları CCR5 reseptorları olmayan CD4+ T hüceyrələri ilə tərk edərək HİV infeksiyasına qarşı müqavimət göstərdi. Sonrakı məlumatlar göstərdi ki, şəxslər
mutasiya üçün heterozigot olanlar daha aşağı CCR5 ifadə səviyyələrinə, daha az hüceyrədən hüceyrəyə infeksiyaya və daha parlaq klinik proqnozlara malik idilər.
HİV-taun fərziyyəsini yoxlamaq üçün taunun bakterial səbəbi olan Yersinia pestisin zəifləmiş, ötürülməyən forması CCR5 Ä32 mutasiyası olan və olmayan siçanlar üzərində sınaqdan keçirilib. Mosier deyir ki, iki qrup arasında həssaslıqda heç bir fərq yox idi.
Mosier deyir ki, CCR5 Ä32 mutasiyasının orta əsrlərdə yayılmış çiçək kimi bəzi digər xəstəliklərin təsiri nəticəsində yarandığı ehtimalı hələ də mövcuddur. Mosier növbəti dəfə bu ehtimalı aradan qaldırmağı planlaşdırır.
Qısa məlumat, "CCR5 mutasiyası və vəbadan qorunma" Joan Mecsas, Greg Franklin, William A. Kuziel, Robert R. Brubaker, Stanley Falkow və Donald E. Mosier tərəfindən yazılmışdır və fevralın 12-də dərc edilmişdir., Nature jurnalının 2004-cü il buraxılışı.
Scripps Araşdırma İnstitutu haqqında
La Jolla, Kaliforniyada yerləşən Scripps Araşdırma İnstitutu dünyanın ən böyük, özəl, qeyri-kommersiya biotibbi tədqiqat təşkilatlarından biridir. O, həyatın ən fundamental proseslərini dərk etməyə çalışan əsas biotibbi elmin önündə dayanır. Scripps Research immunologiya, molekulyar və hüceyrə biologiyası, kimya, nevrologiya, otoimmün xəstəliklər, ürək-damar xəstəlikləri və sintetik peyvəndin inkişafı ilə bağlı araşdırmalarına görə beynəlxalq səviyyədə tanınıb.
